Тема лекції 10 :      ДИСТРОФІЯ.

План :

1.     Дистрофія, її етіологія, патогенез; класифікація дистрофій.

2.     Білкові дистрофії.

3.     Жирові дистрофії.

4.     Мінеральні дистрофії.

5.     Камені і конкременти, причини їх утворення.

               Види каменів у різних порожнистих органах.

Основна література:

Нальотов М.О.   Патологічна фізіологія і патологічна анатомія  

                             сільськогосподарських тварин.

                             К.: Вища школа, 1978. -  с.65-90.

Налетов   Н.А.    Патологическая физиология и патологическая анатомия  

                            Животных.

                            М.: Агропромиздат, 1991. -  с.65-87.

Додаткова література:

Шишков В.П., Жаров А.В. Патологическая анатомия сельско-

                                                хозяйственных животных.

                                                М.: Колос, 1999. - с.27-76.

                                                                                                   

Д И С Т Р О Ф І Я

ДИСПРОТЕЇНОЗИ

КЛІТИННІ:		ПОЗАКЛІТИННІ:		МІШАНІ:
Зерниста Вакуольна Гіаліново-краплинна Рогова		Гіаліноз Амілоїдоз		Колоїдна Слизова Сечокислий діатез Патологічна пігментація

ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ

ЗАГАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРУ

МІСЦЕВЕ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ

ОЖИРІННЯ СПОЛУЧНО- ТКАНИННОЇ ОСНОВИ

ОЖИРІННЯ ПАРЕНХІМАТО3НИХ ОРГАНІВ

                                                                                                  

ІНФІЛЬТРАТИВНЕ

ДЕГЕНЕРАТИВНЕ

КАМЕНІ

ШЛУНКОВО-КИШКОВІ		ПЕЧІНКОВІ		НИРКОВІ		СУДИННІ
Справжні Несправжні Фітоконкременти Пілоконкременти Плюмоконкременти Конглобати		Вапнові Пігментні Холестеринові		Уроліти Уросендимента		Артеріоліти Флеболіти

1.     ДИСТРОФІЯ, ЇЇ  ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ   ДИСТРОФІЙ.

Дистрофія ( грецьк. дис - погана якість, трофе - живлю ) -це якісні зміни, що відбуваються в тканинах, при порушенні в них обміну речовин. Дистрофію ще називають дегенерацією, переродженням.

Дистрофія є місцевим процесом, що розвивається в окремих органах, але вона пов’язана з порушенням загальних процесів обміну в організмі. При некрозі повністю припиняються обмінні процеси в тканинах, при атрофії знижується інтенсивність цих процесів, дистрофія пов’зана переважно з якісною зміною речовин.

При дистрофіях відбуваються такі порушення в тканинах:

1)         відкладання надлишку поживних речовин в тканинах, наприклад,  

       відкладання жиру, вапна;

2)         фізико-хімічна перебудова речовин протоплазми клітин, що 

        характеризується посиленим виробленням продуктів клітин

       (глікогену,слизу), утворенням у протоплазмі клітин незвичних речовин,  

        розщепленням протоплазми на речовини, що входять до її складу  

       (відділення білка від води), зміною елементів клітин;

3)         перетворення одних речовин в інші (глікоген перетворюється в жир);

4)         зменшення або зникнення речовин в клітині (при рахіті з кісткової тканини  

       зникає кальцій).

Причинами порушення обмінних процесів, які приводять до структурних змін в тканинах може бути неповноцінна годівля, погані умови утримання, фізичні, хімічні, біологічні подразники, інтоксикація, хвороби серцево-судинної і нервової систем.

Класифікація дистрофій пов’язана з видом порушеного обміну речовин. Розрізняють білкові, жирові, вуглеводні і мінеральні дистрофії. Кожен вид дистрофії поділяється на форми залежно від морфологічного або хімічного прояву.

2.    БІЛКОВІ   ДИСТРОФІЇ.

Білкова дистрофія (диспротеїнози) - порушення обміну білка в тканинах. В залежності від локалізації порушеного білкового обміну розрізняють: клітинну, позаклітинну і мішану білкову дистрофію.

Клітинні білкові дистрофії.

Зерниста дистрофія характеризується набуханням органоїдів цитоплазми клітин, внаслідок чого вона має каламутний або зернистий вигляд. Ця дистрофія буває переважно в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки), тому її називають ще паренхіматозною.

Причини:

•         Фізичні дії (опіки, обмороження, дія променевої енергії, рентгенівські

             промені);

•         Хімічні речовини (кормові отруєння);

•         Біологічні чинники (збудники інфекційних хвороб).

Макроскопічні ознаки: тканини мають "варений вигляд", сіре забарвлення, консистенція дрябла, в’яла, при розрізі паренхіма виступає за межі капсули.

Закінчення: при усуненні причин орган повертається до нормального стану, а при тяжких формах - некроз.

Вакуольна дистрофія (водяниста, гідролічна) характеризується появою в цитоплазмі клітин-пустот (вакуолей) заповнених водянистою рідиною. Суть її полягає в порушенні колоїдного стану білка цитоплазми клітин, що виражається відокремленням воли. Ця дистрофія буває в епітеліальній тканині, м'язових волокнах, нервових клітинах.

Причини: надлишок вологи в тканинах при набряках, запаленні, опіках, інфекційних хворобах (ящур).

Макроскопічні ознаки: не виражені.

Закінчення: в легких випадках сприятливе. При сильно вираженій дистрофії - некроз уражених клітин.

Рогова дистрофія - надлишкове утворення рогової речовини або поява її в незвичайних місцях. Вона може бути загальна і місцева. Загальне надмірне ороговіння шкірного покриву - іхтіоз - вроджена аномалія. Тіло тварини вкривається роговими лусочками, схожими на риб’ячу луску. Іхтіоз спостерігається у новонароджених телят, які скоро гинуть.

Місцеве ороговіння (гіперкератоз) може бути вродженою аномалією або набутим станом на місцях хронічного подразнення шкіри (сухі мозолі).

Іноді цей процес зустрічається в органах, де в нормі рогова речовина не утворюється. Наприклад, при нестачі вітаміну А відбувається ороговіння кон’юнктиви, слизових оболонок. При ниркових каменях відмічається ороговіння ниркової миски.

При усуненні причин, які викликають дистрофію, надлишок відкладання рогової речовини зникає.

При роговій дистрофії знижується функція уражених ділянок тіла.

Гіаліново-краплинна дистрофія характеризується утворенням склуватої речовини. Зустрічається в епітеліальній і сполучній тканині.

Причини: хронічні захворювання..

Позаклітинні білкові дистрофії.

Гіаліноз - характеризується  утворенням  скловидної  речовини. Умовно гіалінами   називають білкові   речовини які мають  щільну хрящоподібну консистенцію, прозорість, нерозчинні    у   воді, стійкі    до    гниття    і   дії травних соків.

Гіаліноз сполучної тканини (склероз) ознака передчасного старіння. Наприклад, гіаліноз волокнистої сполучної тканини у старих тварин в стінках   судин, в стромі   органів. Передчасний   гіаліноз   виявляють   при

хронічних інфекціях та інвазіях, при хронічних кормових отруєннях. Крім того гіаліноз розвивається в стромі атрофуючих органів, в рубцевій тканині   і т.д.

Макроскопічні ознаки: склеротична тканина характеризується хрящоподібною щільністю, прозорістю. В ній може відкладатися вапно. Стінки судини втрачають еластичність, піддаються розривам. Гіаліноз приводить до тяжких порушень кровообігу в органах і обмінних процесах.

Закінчення: гіаліноз зворотний при слабкому його розвитку, в більшості випадків незворотний процес.

Амілоїдна дистрофія (амілоїдоз) характеризується відкладанням між клітинами особливої білкової речовини - амілоїду, до складу якого входять білки плазми крові.

Розрізняють дві форми амілоїдозу: загальну і місцеву.

Загальний амілоїдоз - одночасне відкладання амілоїду в багатьох органах. Найбільш часто уражаються органи з розвиненим ретикулоендотеліальним апаратом (селезінка, нирки).

Причини: надлишок в крові білків. Трапляється у коней, яких використовують для одержання   гіперімунних сироваток.

В природних умовах причиною амілоїдозу можуть бути хвороби, при яких відмічається розпад тканин або обширні нагноєння (сап, актиномікоз), надлишок в раціоні білка, особливо незвичного для тварин даного виду.

Макроскопічні ознаки - печінка збільшується в об’ємі, щільна, ламка, на розрізі воскоподібна або нагадує сало. У коней печінка глинистої консистенції. Нирки збільшені, щільні, бліді, з сухою восковидною поверхнею, клубочки виступають у вигляді сірувато-червоних краплинок. В селезінці амілоїд нагромаджується в фолікулах, які на розрізі саловидні.

Місцевий амілоїдоз - відкладання амілоїду тільки в окремих частинах тіла (в рубцевій тканині, на повіках і кон’юнктиві, в стромі пухлин). При цьому утворюються вузли, які містять на розрізі салоподібну щільну масу, виникає при запальних процесах, застоях лімфи.

Закінчення: при незначних відкладах амілоїд розсмоктується, при сильних - може бути розрив органу.

Мішані білкові дистрофії.

Слизова дистрофія характеризується утворенням муцину - складової частини слизу. Він в’язкий, нерозчинний у воді. Зустрічається в епітелії слизових оболонок, в сполучній тканині.

При слизовій дистрофії епітелію на поверхні слизових оболонок утворюється надлишковий шар слизової речовини. При цьому знижуються функції слизових оболонок, закупорюються вивідні протоки залоз. Відмічається при катаральному запаленні.

Причини: надмірне подразнення слизових оболонок фізичними, хімічними чинниками, інфекційні, інвазійні хвороби.

Закінчення: після припинення дії подразника слизові оболонки швидко відновлюються.

При слизовій дистрофії сполучної тканини міжклітинна речовина перетворюється в слизисту масу. Цей вид дистрофії відмічається в волокнистій сполучній тканині, в жировій, хрящовій, кістковій тканині.

Причини: виснаження організму (кахексія, рак, туберкульоз), гіпофункція щитовидної залози.

Макроскопічні ознаки: тканина набрякла, дрябла, напівпрозора, з поверхні органа стікає тягуча прозора рідина. Хрящі розм'якшуються, поверхня розрізу волога, смугаста. Кісткова тканина втрачає вапно, осеїн перетворюється в слизисту речовину.

Закінчення: при усуненні причин тканини відновлюються, в тяжких випадках - розпад тканин, утворення порожнин, які містять слизисту масу.

Колоїдна дистрофія характеризується утворенням клейовидної речовини (столярний клей). Відмічається в залозистих органах при різних їх розладах. Може привести до атрофії органу.

Макроскопічні ознаки: органи збільшені, на розрізі порожнини (від конопляного зерна до куриного яйця), заповнені драглистою прозорою або мутною масою, безколірною, жовтушною.

Сечокислий діатез - порушення обміну нуклеопротеїдів. Відпрацьовані білки з нормального організму виділяються у вигляді сечової кислоти та її солей нирками і шкірою. В патологічних умовах солі сечової кислоти випадають в кристалічному стані в різних тканинах.

Сечокислий діатез виявляють у птиці при надмірному згодовуванні їм кормів тваринного походження (м’ясо-кісткове, рибне борошно). Урати відкладаються на поверхні плеври, очеревині, в серцевій сумці, сірувато-білим нальотом схожим на плісень, при розтиранні нагадує зубний порошок. Серозні покриви під нальотом набряклі, почервонілі. Можуть відкладатися в суглобах у вигляді каші сіро-білого кольору (подагра).

В уражених ділянках розвивається хронічне запалення і розростається сполучна тканина. У ссавців сечокислий діатез зустрічається у вигляді подагри.

Порушення пігментації характеризується змінами забарвлення різних органів і тканин. Вони відіграють важливу раль в фізіології організму. Розлади пігментації ділять за походженням і хімічним складом пігментів.

Ендогенні пігменти - барвники, які утворюються організмом. Вони поділяються на гемоглобіногенні і ангемоглобіногенні.

Гемоглобіногенні   пігменти   утворюються   з  гемоглобіну, який   містить

залізо, білкові речовини. При руйнуванні еритроцитів ці складові частини розщеплюються і перетворюються в пігменти гемосидерин і білірубін.  

        Гемосидерин - пігмент    буро-жовтого    кольору, утворюється    з    сполук заліза,   які   входять   до   складу   гемоглобіну.   В   звичайних   умовах цей пігмент виявляють в селезінці, де затримуються всі відмерлі еритроцити. В     патологічних    умовах    гемосидерин    з'являється     при     малокров'ї, пов'язоному з розпадом еритроцитів. Пігмент відкладається в органах з активними   ретикулоендотеліальними    елементами:    в    печінці,   легенях, інших     органах.     Місцеві     відклади      гемосидерину -  в     вогнищах крововиливів з часом можуть розсмоктуватись.

Білірубін (жовчний    пігмент) - пігмент    жовчі,    зеленувато-жовтого кольору, утворюється з білкової частини молекули гемоглобіну. В   нормальних умовах  білірубін  виробляється печінковими  клітинами  і   входить до складу жовчі. При патологічних умовах білірубін потрапляє в кров, викликає жовтяницю.

Ангемоглобіногенні     пігменти - барвники,    походження    яких    не пов'язоно з гемоглобіном (меланін, ліпофусцин).

Меланін - білковий пігмент чорного кольору, утворюється епітеліальними клітинами шкіри і її похідних, може відкладатися в цитоплазмі сполучнотканинних елементів. В нормальному організмі меланін забарвлює шкіру, шерсть, волосся, рогові утворення, райдужну оболонку очей. Фізіологічна роль цього пігмента - захист організму від дії ультрафіолетових променів.

Нестача пігмента - амеланоз.

Надлишок пігмента - меланоз. Вони можуть бути вродженими і набутими, загальними і місцевими.

Вроджена    загальна    нездатність    організму    виробляти    меланін -
альбінізм.                                                        

Місцева     вроджена     відсутність     меланіну    в окремих     ділянках

шкірного покриву - вітилиго.

Загальне зменшення меланіну в шкірі може бути наслідком тривалої відсутності опромінення тварини ультрафіолетовими променями.

Набуте місцеве зникнення меланіну в окремих ділянках шкіри називається лейкодермою. Відмічається на місці рубцевих змін після поранень, опіків, виразок.

Вроджена посилена здатність організму виробляти меланін називається вродженим меланозом. Це явище спадкова властивість деяких рас людей і порід тварин.

Вроджений місцевий меланоз характеризується надлишком меланіну в окремих ділянках шкіри, іноді може бути у внутрішніх органах.

Набутий місцевий меланоз відмічається при ураженні наднирників (адісонова або бронзова хвороба).

Ліпофусцин - пігмент бурого кольору білково-жирової природи. Відкладається в атрофуючій тканині, тому його називають бурим пігментом або пігментом виснаження. Він з'являється в цитоплазмі клітин печінки, нирок, міокарді, при старості, при виснажливих хворобах, при атрофічних процесах.

Екзогенні     пігменти       потрапляють     в     організм    із    зовнішнього середовища.

         1. Антракоз - відкладання    у    внутрішніх    органах    вугільного    пилу.

Відмічається   коли   в   повітрі   багато   диму.   При   слабих   ступенях антракозу вугілля виявляють у вигляді чорних острівків навколо бронхів, між дольками легень, під капсулою лімфовузлів. При сильному антракозі легені і лімфовузли мають чорне забарвлення. В результаті     антракозу  знижується захисна      функція ретикулоендотеліальної системи органів, клітин, які насичені вугіллям, знижується і загальна опірність організму, відмічається розростання сполучної тканини в уражених місцях.

         2. Силікоз - відкладання ґрунтового пилу в тканинах внутрішніх органів. Утворюється після тривалих перегонів по піщаних дорогах, при пилових бурях. Пил відкладається переважно в легенях і обслуговуючих лімфовузлах. Органи забарвлюються в брудно-сірий колір, іноді може бути вогнищеве відкладання пігменту. Силікоз сприяє зниженню захисних властивостей організму і розвитку хронічного запалення в уражених органах.

3.      ЖИРОВІ    ДИСТРОФІЇ.

Жирова дистрофія виникає - при порушенні жирового обміну. Морфологічним методом в організмі виявляють два основні види жирів: нейтральні, холестеринестери.

Частіше порушується обмін нейтральних жирів. Загальне порушення жирового обміну проявляється ожирінням або виснаженням.

Ожирінням називається патологічний стан організму, що характеризується відкладанням жиру не тільки в жировій клітковині, а в стромі органів, де в нормі жир не відкладається. Воно виникає при надмірній годівлі, недостатній експлуатації, при недостатній функції статевих залоз.

Ознаки ожиріння:

1.         Надмірне  відкладання   жиру   в   жирових  депо  (сальнику,  очеревині, підшкірній клітковині.

2.         Відкладання жиру між м'язовими волокнами серця, в стромі інших органів.

Виснаження - характеризується зниженням жирових відкладів у жирових допо. Причинами є: недостатня годівля і надмірна експлуатація, гормональні розлади, виснажливі хвороби (туберкульоз, пухлини, гельмінтози), старість.

Ознаки    виснаження:     відсутність    жиру    у    депо, на    його    місці

утворюється    драглиста маса, серозна атрофія жирової    клітковини

епікарда. Сальник і брижейка мають вигляд прозорих плівок.

Місцеве порушення жирового обміну виявляється у відкладенні жиру в стромі або в паренхімі окремих органів.

Розрізняють дві форми ожиріння паренхіматозних органів:

Інфільтративне ожиріння — характеризується відкладанням жиру, що приноситься з кров'ю і лімфою. Воно виникає внаслідок кормових отруєнь, загального ожиріння, при гормональних розладах.

Ознаки інфільтративного ожиріння: жовто - глинисте забарвлення органу, його дряблість, при розрізі з поверхні органу стікає рідина з краплинками жиру.

Дегенеративне ожиріння характеризується не тільки відкладанням жиру, що приноситься з кров'ю і лімфою, але й відщепленням від протоплазми стабільного жиру, який є її складовою частиною. Причиною цього ожиріння є тяжкі отруєння миш'яком, фосфором, інфекційні захворювання (інфекційна анемія, сепсис).

Ознаки дегенеративного ожиріння: поява жовто - глинистих вогнищ дряблої консистенції, в яких тканеві елементи некротизуються і заміщуються сполучною тканиною.

В уражених органах функція знижується, ділянки дегенеративного ожиріння ніколи не відновлюються.

Тяжке ожиріння клітин приводить до їх некрозу і руйнування з утворенням вільних жирових краплин, які називаються жировим детритом у вигляді кашкоподібної маси з послідуючою появою вапна. Навколо ділянок жирового детриту розвивається запальна реакція. Лейкоцити і макрофаги, які містять масу дрібних жирових зернин називаються зернистими кулями. Клітини сполучної тканини, рідше епітеліальної, фагоцитують краплини холестерину, мають жовтий колір і називаються ксентомними клітинами. Нагромадження цих клітин являє собою плями жовтого кольору. Ожиріння, викликає тяжкі загальні порушення органів, особливо серця, можливо смерть.

Холестеринестери - сполучення жирних кислот з органічною речовиною холестерином. Вони являються складовою частиною тканинних елементів кори наднирників, центральної нервової системи, печінки, статевих залоз.

Порушення обміну холестеринестерів у тварин проявляються рідко і виявляється переважно при мікроскопічному дослідженні.

4.    МІНЕРАЛЬНІ    ДИСТРОФІЇ.

Мінеральна дистрофія - порушення обміну неорганічних речовин.

Порушення обміну солей кальцію характеризується зменшенням вмісту його в кістках або збільшенням (звапненням) інших тканин;

Зменшення вмісту солей кальцію в кістках (декальцинація) у молодняка тварин буває при   рахіті у дорослих - при остеомаляції.

Причини рахіту: нестача вітаміну Д і ультрафіолетового опромінення. Це захворювання загального характеру, проявляється вимиванням солей кальцію, які містяться в кістках, і порушенням відкладання їх в кістковій тканині. При рахіті відмічається розм'якшення кісток скелету і змінення їх форми (збільшення об'єму черепа, викривлення кінцівок і хребта).

У дорослих тварин в результаті нестачі солей кальцію в кормах або в надмірному використанні їх у вагітних чи високопродуктивних тварин розвивається остеомаляція. Кістки при цьому захворюванні потоншуються, стають крихкими, розм'якшуються, легко гнуться і ріжуться ножем, часто бувають переломи кісток, зміна форми кінцівок.

При усуненні причин дистрофії, пов'язаних з нестачею солей кальцію, вміст кальцію в кістках відновлюється.

Звапнення проявляється у вигляді вапнових метастазів, дистрофічного звапнення.

При розсмоктуванні солей кальцію з кісток іноді відмічаються відкладання їх крупинок в клітинах різних органів (вапнові метастази), що виявляють тільки під мікроскопом.

Відкладання солей кальцію в тканинах з пониженою життєздатністю чи в некротичних ділянках називається дистрофічним звапненням або петрифікацією.

Це пояснюється тим, що некротична маса і тканини з пониженою функціональною діяльністю мають лужну реакцію, а солі кальцію, що містяться в тканинній рідині в розчиненому стані, легко випадають в осад (кристалізуються) в умовах лужного середовища. Звапненню піддаються клітини ниркового епітелію при деяких отруєннях, кровоносні судини при артеріосклерозі, хрящові утворення гортані, трахеї і бронхів під час старості, тромботичні маси, туберкульозні, сапні і паразитарні вузлики.

Звапнення легко виявити по наявності твердої маси білуватого кольору, яка важко ріжеться ножем і розпадається на кам'янисті крихти. Звапнені ділянки обмежені сполучнотканинною капсулою. Відклади солей кальцію при загальній їх нестачі в організмі розсмоктуються.

5.  КАМЕНІ І КОНКРЕМЕНТИ, ПРИЧИНИ ЇХ УТВОРЕННЯ. ВИДИ КАМЕНІВ У РІЗНИХ ПОРОЖНИСТИХ ОРГАНАХ.

Камені - це щільні утворення, які вільно лежать в будь-якій природній порожнині організму (шлунок, жовчний міхур).

Конкременти - зрощення більш дрібних утворень.

Камені класифікуються в залежності від локалізації і складу.

Шлунково - кишкові камені (ентероліти) утворюються при наявності комплекса умов: при загальному порушенні мінерального обміну в організмі; при надлишку мінеральних речовин; при ослабленій перестальтиці і наявності запальних змін в шлунково-кишковому тракті.

Надлишок мінеральних речовин в кормах сприяє їх кристалізації в насиченому середовищі. Неперетравні рештки (волосся, шерсть, пісок, сторонні тіла) являються основою, на яку осідають солі; вони сповільнюють перестальтику, змінюють середовище шлунково-кишкового тракту, викликаючи запальні явища в ньому.

1.     Справжні камені складаються переважно з мінеральних речовин і схожі на звичайні камені. їх виявляють частіше у коней, ослів, мулів в ободовій кишці, рідше в шлунку. Утворенню каменів сприяють: недостатня експлуатація тварин, посилене згодовування борошняних відходів, які містять велику кількість мінеральних речовин.

Справжні камені складаються на 90 % з фосфорнокислої аміакмагнезії, решта 10% складають вапно, кремнезем, органічні речовини. Камені мають вигляд бруківки або гравію розміром від горошини до 36 см в діаметрі. З гладенькою або шороховатою поверхнею сіро-білого кольору. На розпилі вони мають концентричну шаруватість, а в центрі іноді виявляється ядро кристалізації (цвях, шматочок дроту, кісточка). Камені звичайно бувають поодинокими, але іноді кількість їх доходить до кількох десятків і сотень, загальною масою до 21 кг.

2.     Несправжні кишкові камені - складаються з мінеральних речовин і решток кормів. Вони утворюються в однокопитних, рідше в інших тварин, в ободовій кишці, іноді в шлунку, у жуйних в рубці. Причини утворення їх близькі до умов, що сприяють утворенню справжніх каменів. Особливо сприяє появі їх згодовування корму, змішаного з землею, піском, вживання дуже забрудненої води.

Складаються ці камені з кормових залишків (рослинних волокон), просякнутих вапном з відкладенням землі, піску, глини. Вони звичайно мають округлу форму, нагадують вилущений грецький горіх розміром від 1-2 до 20 см і більше в діаметрі, їх маса може перевищувати 1 кг. При висушуванні вони стають значно легшими. Кількість їх доходить до кількох десятків.

3.     Фітоконкременти складаються переважно з рослинних залишків: з найдрібніших рослинних волоконець, неперетравних частинок сіна, соломи, полови. Трапляються переважно у травоїдних рідше в інших тварин, птахів у різних відділах кишечника, частіше в ободовій і сліпій кишках, іноді вони утворюються і в шлунку. Сприяють утворенню фітоконкрементів в'яла перестальтика і хронічне запалення кишечника.

Фітоконкременти — округлі утворення сіро-зеленого або сірувато-жовтого кольору, залежно від рослинних частинок, що входять до їх складу. У свіжому стані вони вкриті слизом, м'які на дотик, нагадують вологий картон, висихаючи стають легшими і щільнішими. Розміри досягають 14-16 см і більше в діаметрі, маса їх у висушеному стані доходить до 100-200 г. Вони можуть бути поодинокими і численними.

4.     Пілоконкременти або безоари - утворюються у шлунку і кишках, складаються із шерсті і волосся.

Головна причина утворення пілоконкрементів - нестача у кормовому раціоні мінеральних речовин (особливо кухонної солі), що викликає в тварин потребу облизувати шерстний покрив власний і в інших тварин (лизуха). Проковтнута шерсть спричинює подразнення, а потім і запалення шлунку і кишок, сильне виділення слизу, що сприяє затриманню конкрементів у травному тракті.

Безоари бувають у всіх тварин, особливо в жуйних. Вони звичайно мають форму куль, зовні вкриті густим слизом, на розрізі нагадують повсть. Розміри їх від 1-2 до 10-15 см у діаметрі, кількість доходить до кількох десятків.

5.             Плюмоконкременти утворюються в шлунку і кишках у м'ясоїдних і птахів, складаються з пуху і пір'я.

6.             Конглобати складаються з неперетравних залишків корму, проковтнутих тваринами, паперу, ганчір'я, гілок, соломи тощо, склеєних землею і глиною, а іноді просякнутих вапном.

Шлунково-кишкові камені не завжди лишаються на місці свого утворення, вони можуть пересуватись в розташовані нижче відділи травного    тракту. В    кишках    під    їх масою може    утворюватись вип'ячування (дивертикули), і камені протягом тривалого часу не перешкоджають пересуванню вмісту кишок. Проте не рідко вони закривають просвіт кишок, особливо при переході з широких у вужчі частини їх (наприклад, у малу ободову або пряму кишку), затримують просування калових мас (копростаз), що призводить до тяжких розладів, які закінчуються смертю тварини.

Печінкові камені утворюються в жовчних ходах і жовчному міхурі при хронічному запаленні їх, викликаному інфекційними агентами і паразитами.

1. Вапнові печінкові камені кам'янистої твердості, сіро-білого кольору, на розрізі шаруваті.

2. Жовчно-пігментні камені зеленувато-коричневого кольору пухкої консистенції, легко розтираються в порошок.

         3. Холестеринові камені у чистому вигляді у тварин не описані,трапляються у людини.

4. Мішані ( комбіновані) печінкові камені складаються із жовчного пігменту, вапна і холестерину в різних кількісних співвідношеннях. Вони можуть бути поодинокими і численними (до 1000 і більше дрібних камінчиків, прифасованих один до одного на зразок кам'яної кладки). Великі камені мають грушевидну або витягнуту форму відповідно до обрисів розширених жовчних протоків або жовчного міхура. На розрізі печінкові камені однорідні або шаруваті, в центрі їх знаходять залишки паразитів. Консистенція і колір каміння залежить від переважання тих або інших складових частин.

Печінкові камені утворюються внаслідок запальних змін у жовчних ходах і жовчному міхурі. В дальшому вони самі можуть бути причиною затяжних    запальних     явищ     у    них,     викликають     некроз,     атрофію, розширення, закупорку і розриви. Це призводить до розвитку загальних змін жовчно-кам'яних хвороб, що проявляється застійною жовтяницею, порушенням функції печінки, запаленням очеревини, а іноді закінчується смертю.

Ниркові камені утворюються у тварин в нирковій мисці і в сечовому міхурі. їх можна виявити в сечоводах, в уретрі, а також у сечі, що виділяється. Найчастіше виділяються вони у великої рогатої худоби і в коней, у собак, овець, кіз, свиней і птахів.

Причини: загальне порушення мінерального обміну, велика кількість мінеральних речовин у воді і кормах, хронічне запалення нирок, особливо ниркових мисок (пієлонефрит) і сечового міхура (уроцистит).

Складаються камені з солей кальцію (вапна), солей фосфорної і щавлевої кислот.

Залежно від розміру утворень розрізняють сечові камені (уроліти) і сечовий пісок (уросендимента).

1.   Сечові камені можуть бути поодинокі і численні (100 штук і більше), загалом вони не рідко повторюють обриси ниркової миски, а в сечовому міхурі мають округлу або овальну форму. У великих тварин маса каменів у нирковій мисці становить до 1,5 кг, а в сечовому міхурі до 1 кг , а у вийняткових випадках до 10 кг. Забарвлення каменів варіює від сірувато-жовтого до темно-коричневого. За твердістю вони нагадують камінь, на розтині мають шарувату, а іноді ніздрювату будову.

2.    Сечовий пісок відкладається в сечових органах, має вигляд порошку або крупинок, що досягають розміру просяного зерна. Сечові піщинки іноді об'єднуються, утворюючи сечові камені. За складом сечовий пісок однаковий з сечовими каменями.

Сечові камені і пісок викликають атрофію нирок, запальні і некротичні зміни, механічні пошкодження сечових органів. Рухаючись по сечовивідних шляхах, вони іноді виходять з сечею або ж викликають закупорку сечоводів і уретри з тяжкими наслідками у вигляді застою сечі, всмоктуванні її у кров (уремія) і самоотруєння організму, що призводить до смерті.

Судинні камені утворюються в артеріях (артеріоліти) і у венах (флеболіти) внаслідок звапнення тромбів. З кров'ю венозні камені можуть бути занесені в шлуночки серця.

Контрольні запитання:

1.     Що таке дистрофія ?

2.     Як класифікують дистрофії ?

3.     Які розрізняють види клітинних білкових дистрофій ?

4.     Що таке гіаліноз ?

5.     Які зміни виникають при амілоїдозі ?

6.     Що таке сечокислий діатез ?

7.     Порушення пігментації.

8.     Ожиріння, які його причини ?

9.     Виснаження, які його причини ? 

10.Чим відрізняється інфільтративне ожиріння паренхіматозних органів

від дегенеративного ?

11 .Мінеральна дистрофія .

12.Що таке камені?

13.Охарактеризувати шлунково-кишкові камені.

14.Печінкові камені.

15.Які розрізняють ниркові камені і причини їх виникнення?